Исследователи обнаружили, что у пациентов с ВИЧ иммунные клетки Т-киллеры, отвечающие за выявление и уничтожение зараженных вирусом клеток, содержат очень мало специфического белка CD73 или он вовсе отсутствует. CD73 отвечает за миграцию иммунных клеток, а его недостаток делает поиск и уничтожение ВИЧ-инфицированных клеток неэффективным.

Истощение CD73 частично связано с хроническим воспалением, которое распространено среди людей с ВИЧ. Оно приводит к повышению уровня микроРНК в клетках и в крови. МикроРНК связываются с матричными РНК, чтобы блокировать опосредуемый ими синтез белка CD73.

Этот механизм также объясняет, почему люди с ВИЧ-инфекцией имеют более низкий риск развития рассеянного склероза. Таким образом, нацеливание на CD73 может стать основой для нового типа терапии пациентов с рассеянным склерозом.

Источник: ( https://lenta.ru/rubrics/science/ )